Loading color scheme

Кофеин блокирует нейрональные рецепторы аденозина А2А, предотвращая расстройства памяти и настроения, связанные с хроническим стрессом

Caffeine acts through neuronal adenosine A2A receptors to prevent mood and memory dysfunction triggered by chronic stress. Manuella P. Kaster, Nuno J. Machado, Henrique B. Silva, et al. PNAS. 2015. Vol. 112. No 25. Р. 7833–7838.

Авторы утверждают, что причина благоприятного воздействия кофе на настроение и работоспособность организма при стрессовой ситуации заключается в том, что кофеин является антагонистом аденозиновых рецепторов головного мозга. Аденозин играет определенную роль в стимуляции процесса сна, а также оказывает влияние на функциональную активность рецепторов, отвечающих за стрессовую реакцию, в том числе плохое настроение, проблемы с памятью и склонность к депрессии.  Большинство людей, пьющих кофе, чай или другие кофеинсодержащие напитки, отмечают субъективное снижение уровня стресса. В то же время, природа такой реакции не вполне ясна. Эффект, который кофеин и адреналин оказывают на организм, во многом схож, и, в теории, стимуляторы нервной системы должны не снижать стресс, а наоборот, повышать его, как это и происходит при возникновении стрессовых состояний в случае с адреналином. Из-за этого ранее появлялись предположения, что антистрессовое действие кофеина может быть кажущимся. Проведя опыты на мышах, авторы выяснили, что кофеин блокирует рецепторы аденозина A2A и тем самым снижает стресс, испытываемый подопытными животными. Реакции мышей рассматривались в рамках модели хронического непредсказуемого стресса (Chronic Unpredictable Stress), часто используемой в изучении поведения животных под действием факторов-стрессоров. В ходе эксперимента одной группе мышей давали кофеинсодержащие напитки, в то время как другая группа их не получала. Обе группы три недели систематически подвергали непредсказуемому стрессу. Под его действием животные второй группы резко замедляли набор массы тела даже в условиях нормального питания. Одновременно в их мозге снижалась пластичность синаптических связей, отвечающая за формирование памяти и обучение. Параллельно в гиппокампе мышей этой группы отмечалась повышенная концентрация рецепторов аденозина А. При этом мыши, получавшие кофеин в напитках, такого замедления (и снижения синаптической пластичности) не испытывали и набирали вес так же, как контрольная группа, не находившаяся под действием стресса. Объем жидкостей, принимаемых мышами в нормальном и стрессовом состоянии не изменялся, кроме того, такой прием проходил в одинаковых условиях, что позволило исследователям сделать вывод о реальном антистрессовом воздействии кофеина. Чтобы выявить конкретный механизм такого воздействия, для части мышей кофеин заменили на селективный антагонист рецепторов аденозина А, известный как KW6002. Затем ученые провели эксперимент с мышами тех же линий, удалив у них ген, отвечающий за формирование рецепторов аденозина А. Обе эти группы мышей также не испытывали вышеописанных последствий от систематического непредсказуемого стресса, несмотря на то, что их помещали в ту же стрессогенную среду, что и остальных испытуемых. Авторы пришли к выводу, что рецепторы аденозина А являются одной из самых перспективных мишеней для смягчения негативных последствий хронического стресса на мозг. Предпочтительным средством их нейтрализации исследователи считают блокаду рецепторов с помощью антагонистов типа использованного в эксперименте KW6002, по механизму действия сходного с кофеином.

В.В. Стрекопытов