Loading color scheme

Антигенное взаимодействие среди различных вариантов носительства вируса гепатита С организовано в сложную сеть перекрестной иммунореактивности

Antigenic cooperation among intrahost HCV variants organized into a complex network of cross-immunoreactivity. Pavel Skums, Leonid Bunimovich, Yury Khudyakov. PNAS. 2015. Vol. 112. No 21. P. 6653–6658.

Примерно 70% инфицированных вирусом гепатита С (HCV) становятся хроническими носителями инфекции. При этом резко возрастает риск развития различных заболеваний печени. В статье рассматривается общая иммунореактивность среди различных вариантов носительства вируса HCV  и различие в иммунореактивности и нейтрализации. Авторы фокусируются на изучении эффекта, вызванного топологической структурой перекрестной иммунореактивной сети. Статья представляет собой математическую модель динамики внутренних вирусных популяций в условиях  перекрестной иммунореактивности, в рамках которой исследуется  вклад иммунореактивности в становлении устойчивой инфекции. Модель  рассматривает механизм вирусной адаптации с помощью антигенного взаимодействия. Антигенное взаимодействие уменьшает возможность иммунной системы носителя нейтрализовать определенные варианты вируса. Предлагаемый механизм подкреплен эмпирическими наблюдениями эволюции вируса HCV. Вмешательство с антигенным взаимодействием является потенциальной стратегией для прерывания и предотвращения хронической инфекции вируса гепатита С. При нулевой перекрестной иммунореактивности все  вирусные разновидности удаляются иммунной системой. Это свидетельствует о том, что единственным способом сохранения вируса является постоянная генерация новых вариантов носительства. Хотя большинство  вирусных разновидностей  искореняются иммунной системой, порядка 11% разновидностей противостоят равновесному состоянию системы. Однако расширенная перекрестная иммунореактивность кардинально меняет результаты моделирования. Математическая модель исходит из того, что внутренняя эволюция увеличивает иммунную адаптацию к вирусу гепатита С за время инфекции. Модель предполагает, что временное представление перекрестно реактивных вариантов вируса, прежде всего, приводит к стимуляции существовавших ранее иммунных реакций. Этот механизм иммунной адаптации фундаментально отличается от механизма ускользания от иммунного ответа. 

                        В.В. Стрекопытов